La hiperactividad de la corteza cerebral y su papel en el insomnio
Dormir es el objetivo fundamental que debemos cumplir para afrontar en perfectas condiciones la posterior vigilia. Se considera que entre un 20 y 48 % de la población adulta sufre en algún momento dificultad para iniciar o mantener el sueño. Pero en un 10 % estas alteraciones constituyen un verdadero síndrome, con síntomas crónicos y severos, es decir, sufren insomnio primario. Sin embargo, no basta con dormir. Además ese sueño debe ser de calidad y reparador.
Es muy habitual escuchar cuando alguien no ha dormido bien, que no ha conseguido conciliar el sueño en toda la noche, ¿es esto real?. Se han realizado estudios en los que aunque el registro polisomnográfico (PSG) es propio del sueño, el individuo percibe estos momentos como vigilia. ¿Por qué ocurre esto? y ¿por qué hay personas que no tienen ningún problema para dormir mientras que otras son incapaces de hacerlo con normalidad?
La explicación a estas cuestiones parece estar la teoría del hiperarousal propuesta por varios autores. Al parecer, en los pacientes insomnes existiría un incremento del procesamiento cognitivo en el momento en que se está iniciando el sueño, esto se ha denominado hiperarousal cortical y es el causante de que el individuo tienda a sobreestimar el tiempo que tarda en dormirse, así como la duración de los periodos de vigilia que se produzcan durante su sueño. Llamamos arousal al estado de actividad cerebral correspondiente al sueño, en el que se produce un cambio brusco, generalmente desde el sueño profundo a una fase más superficial y que puede conducir o no a un despertar. Para desarrollar esta teoría se han propuesto dos modelos.
Desde una perspectiva neurocognitiva, el incremento en el procesamiento de la información supone un estado de hiperactividad cortical (hiperarousal), que hace que el individuo considere que se encuentra en vigilia, cuando según el estudio PSG, corresponde a sueño. Por otro lado encontramos el modelo psicobiológico, descrito entre otros por Espie, que trata de completar al anterior. A juicio del autor, el hiperarousal no es suficiente para explicar las dificultades de conciliación y mantenimiento del sueño; además debe existir una incapacidad para desengancharse de la elevada actividad cortical, que existe durante la vigilia activa, con gran dificultad para disminuir la atención hacia los estímulos externos, en el momento de iniciar el sueño. Para describir esta deficiencia se ha propuesto el término «de-arousal».
Pero ¿qué datos empíricos se han propuesto para apoyar esta hipótesis? Existen varios estudios publicados que utilizan los potenciales evocados relacionados con eventos (ERP). Esta técnica ofrece información sobre el procesamiento cognitivo. Consiste en registrar a nivel de cuero cabelludo (scalp) unas ondas o potenciales corticales evocados a unas latencias definidas, tras la aplicación de un estímulo auditivo (aunque también puede ser visual), al que el individuo debe prestar atención. Realmente, esta técnica se considera como un índice muy sensible de la vigilancia del individuo, por tanto es ideal para medir la atención y la inhibición del procesamiento de la información durante la vigilia y el sueño.
Los estudios realizados con ERP que comparan individuos insomnes frente a sujetos sin problemas para dormir, parecen confirmar la existencia de un elevado arousal cortical, con un incremento en la atención en el momento de iniciar el sueño. Este hallazgo se asocia una incapacidad para desarrollar los procesos de inhibición necesarios para conciliar y mantener el sueño.
El insomnio es una de las patologías más frecuentes en las sociedades occidentales y todavía no disponemos de un marco neurofisiológico adecuado para explicarlo con detalle. Actualmente, existen evidencias empíricas, que muestran que realmente la dificultad para dormir, se encuentra en la incapacidad para desconectar de lo experimentado durante la vigilia previa. Esto es de gran importancia en las terapias cognitivas y conductuales aplicadas a estos pacientes, pero también puede abrir nuevas puertas en la investigación farmacológica de este trastorno.
Fuente: Anabel Puente Muñoz – neurowikia.es
