Descubierta una nueva -y reversible- causa del envejecimiento

Según David Sinclair y colaboradores de la New South Wales-Harvard University (Australia), una disminución en el aprovisionamiento de nicotinamida adenina dinucleotido NAD+ nuclear, causa seudohipoxia y un deterioro de la comunicación entre genes nucleares y sus correspondientes genes codificados mitocondriales (asincronia genómica, con disminución funcional de los genes mitocondriales de la vía oxidativa), promoviendo el envejecimiento corporal.

Los investigadores demostraron que elevando los niveles de NAD+ nuclear en ratones viejos se impedía la seudohipoxia y la disfunción metabólica, revirtiendo el envejecimiento, en apenas una semana.

Basados en este experimento algunas compañías se aprestan a vender (muy probablemente inservibles) pastillas milagrosas conteniendo NAD+ o partes de él, para, supestamente, restaurar la comunicación núcleo-mitocondrial y mantener la eficacia de múltiples vías metabólicas.

El NAD+ es una coenzima cuya función principal es el intercambio de electrones e hidrogeniones en la producción de energía de todas las células. Se pueden obtener componentes completos de esta coenzima a partir de la vitamina llamada niacina, contenida en los alimentos.

De demostrar que puede producirse en humanos este rejuvenecimiento, se estarían confirmando algunos de los postulados del gerontólogo británico Aubrey de Grey (The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging), quien sindica a la vejez como una enfermedad susceptible de ser curada si se ejecutan medidas preventivas y los correctivos necesarios. También se estarían cumpliendo algunos de los postulados del bioquímico Linus Pauling, Premio Nobel de Química 1954, quien desde los 70 recomendaba que el ser humano ingiera megadosis de todo tipo de vitaminas, incluyendo la vitamina C-acido ascórbico (Medicina Ortomolecular), útiles, según él, para detener el envejecimiento y combatir el cáncer.

Hay que advertir que, a pesar de los tremendamente interesantes resultados del reciente estudio sobre los aparentes efectos en el organismo por la disminución NAD+ nuclear, no existe trabajo alguno que demuestre el mismo resultado en el humano, mucho menos se ha diseñado un sistema para producir medicamentos o sustancias que sirvan para provocar los efectos observados en ratones de laboratorio durante el estudio en la New South Wales-Harvard University.

En todo caso, un primer compuesto desarrollado durante el trabajo, parece revertir el envejecimiento en ratones, dicen los promotores del estudio en declaraciones a la prensa australiana. Cuando fue usado en las pruebas, el compuesto promovió mayor energía en los ratones, le dió tono a los músculos, redujo la inflamación e impulsó mejoras en resistencia insulínica.

Los científicos sugirieron que el proceso parece revertir el proceso de envejecimiento, no solo lo detiene o ralentiza, y, de ser igual en humanos, provocaría que un sexagenario se sintiera como si su edad fuera menos de 30 años. En adición, revelaron a abc.net.au que pruebas en humanos podrían comenzar en 2015 o antes.

NdE

El estudio al cual se hace referencia aquí fue originalmente publicado en la revista Cell, y puede ser encontrado aquí. A continuación un sumario de la publicación:

Desde que los eucariotas subsumieron a la bacteria ancestro de la mitocondria, los genomas nucleares y mitocondriales han tenido que coordinar estrechamente sus actividades, ya que cada uno codifican diferentes subunidades del sistema de fosforilación oxidativa (oxidative phosphorylation u OXPHOS).

La disfunción mitocondrial es una característica del envejecimiento, pero sus causas son objeto de debate. En el estudio demostramos que, durante el envejecimiento, hay una pérdida específica de OXPHOS mitocondrial, pero no de subunidades codificadas no nucleares. Trazamos la causa a una vía independiente PGC-1α/β- alternativa de comunicación-nuclear mitocondrial que es inducida por una disminución de la NAD+ nuclear y la acumulación de HIF-1α en condiciones de normoxia, con paralelos a reprogramación Warburg. La eliminación del SIRT1 acelera este proceso, mientras que elevar los niveles de NAD+ en ratones ancianos restaura la función mitocondrial a la de un ratón joven de una manera dependiente al SIRT1.
Por lo tanto, un estado pseudohipóxico que interrumpe la comunicación mitocondrial PGC-1α/β- independiente, contribuye a la disminución de la función mitocondrial con la edad, un proceso que es aparentemente reversible.

Más información en:
– Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging (Cell).
– A New-and Reversible-Cause of Aging (Harvard Medical School).
– Australian and US scientists reverse ageing in mice, humans could be next (abc.net.au).

Fuente: vmechanm.blogspot.com / THP / abc.net.au