Sobre la mononucleosis infecciosa

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad aguda exclusiva del ser humano, que afecta principalmente al sistema linfocitario. Está producida por el virus de Epstein-Barr (VEB). Afecta a personas jóvenes y origina un síndrome clínico en el que destaca fiebre, linfadenopatias y faringitis.

Es una enfermedad de difusión universal, aunque suele afectar más a jóvenes de ambos sexos entre los 15 y 25 años. En países en desarrollo y en clases sociales pobres afecta predominantemente a niños; pasa inadvertida la mayoria de las veces.
Sufrirla proporciona inmunidad y es rara después de los 40 años.

La incidencia es aproximadamente de 50/100.000 en la población en general y 5.000/100.000 en los estudiantes.

El hombre es la única fuente de infección; se transmite principalmente por la saliva (beso en la boca), a partir de portadores asintomáticos que eliminan el virus intermitentemente. Se la conoce como la enfermedad del beso. Se dan casos secundarios entre familias, compañeros de habitación, etc., por transmisión sin contactos íntimos. Otra forma de transmisión es por medio de la transfusión sanguínea, aunque ésta suele deberse a la infección por CMV (citomegalovirus) y no por el VEB.

El VEB pertenece al grupo de los Herpesvirus. Se aisló por primera vez (1964) en los linfocitos de un linfoma de Burkitt y fue descrito por Epstein, Achong y Barr. Después de que se observaron anticuerpos por VEB en un paciente con mononucleosis infecciosa, los estudios serológicos a gran escala confirmaron al VEB como agente etiológico de esta enfermedad.

Al infectarse una persona por el VEB, éste se adhiere a los linfocitos B y penetra en ellos. El antigeno nuclear del VEB se incorpora al núcleo de estas células y adquieren la propiedad de perpetuarse o propagarse indefinidamente.

La estimulación de los linfocitos B se produce de forma policlonal y aparecen inmunoglobulinas no relacionadas con el VEB; esto da lugar a anticuerpos heterófilos, predominantemente IgM.

En un número reducido de linfocitos B, la replicación del virus genera antigenos antes de que se produzca la lisis celular; estos antígenos y sus anticuerpos son de dos tipos: el VCA (viral capside antigen) y los EA (early antigen). Los primeros inducen precozmente anticuerpos IgM (persisten unas semanas) e IgG (persisten toda la vida); los segundos pueden ser difusos (EAD) o restringidos al citoplasma (EAR). El EAD está relacionado con la gravedad de la infección; se presenta en el carcinoma nasofaringeo; los anticuerpos frente al EAR se presentan elevados en el linfoma de Burkitt.

Además de la producción de anticuerpos existe una respuesta inmunológica celular a cargo de los linfocitos T citotóxicos-supresores, destinada a controlar la proliferación de linfocitos B. Los linfocitos T supresores responden a los nuevos antigenos representados por las células infectadas, proliferan y se transforman en células blásticas; los linfocitos T atípicos son responsables de la hiperplasia del tejido linfoide en sus diversas localizaciones.

Tras un periodo de incubación entre 30 y 50 días aparecen síntomas inespecíficos (cefalea, astenia, fiebre) durante pocos días, para establecerse posteriormente la tríada característica de la enfermedad: fiebre, inflamación faringoamigdalina y adenopatías.

La fiebre aparece en el 98% de los casos, suele ser alta (39º-40º) y de predominio vespertino. Su duración es de 8 a 10 días).

La inflamación faringoamigdalina se presenta en el 85% de los casos. La faringitis suele ser difusa; aparece exudado purulento en el 50% de los casos. Hacia el final de la primera semana puede aparecer un enantema petequial en el paladar (importante valor diagnóstico).

Las adenopatías, prácticamente siempre presentes, se localizan en regiones cervicales laterales, posteriores y retroauriculares; en ocasiones se extienden al resto de las regiones ganglionares, son moderadamente dolorosas a la palpación y tardan entre 3 y 4 semanas en desaparecer.

Otros signos característicos de la enfermedad son: fatiga, esplenomegalia moderada, hepatomegalia, edema palpebral y exantema.El 80% de los enfermos de Mononucleosis infecciosa a los que se administra ampicilina presentan exantema máculo-papuloso.

Sección del virus de Epstein-Barr

En el transcurso de la enfermedad pueden aparecer numerosas complicaciones, pero poco frecuentes. Neurológicas, alteraciones del Sistema Nervioso, en forma de meningitis, encefalitis, cerebelitis, polirradiculoneuritis, parálisis facial periférica y mielitis transversa. Hematológicas, anemia hemolítica autoinmune, granulocitopenia y trombopenia. Alteraciones hepáticas con elevación de AST, ALT, fosfatasa alcalina y GGT, rara vez hay ictericia franca. Una complicación grave, aunque poco frecuente (0,2%) es la rotura esplénica, que puede ser provocada por traumatismos previos o espontánea. Otras complicaciones infrecuentes son: edema laríngeo, parotiditis, orquitis, pancreatitis, neumonitis, derrame pleural, nefritis y sobreinfecciones bacterianas. En pacientes con alteraciones de la inmunidad pueden encontrarse formas atípicas, fulminantes o recidivantes.

Tras una anamnesis y exploración física detallada (laringitis, adenopatias, esplenomegalia), teniendo especial cuidado en la exploración del bazo:pasamos a otros procedimientos diagnósticos: Datos de laboratorio: El dato hematológico mas significativo es la alteración de los leucocitos. La fórmula que inicialmente puede ser normal, nos muestra hacia la segunda semana un aumento de los leucocitos; encontramos cifras de 10.000 a 30.000/mm3. Esta leucocitosis se debe al aumento importante de células mononucleares, que rebasan el 50% del total de leucocitos.

El aumento de mononucleares depende de los monocitos y linfocitos normales, pero además, destacan unas células especiales denominadas células de la Mononucleosis infecciosa (linfomonocitos, virocitos, células de Downey, etc); constituyen del 25% al 80% de las células mononucleares, son células jóvenes de estirpe linfocítica T, de forma importante, aparecen precozmente y descienden al cabo de 2 a 4 semanas de forma importante, aunque pueden persistir en pequeña proporción durante 2 a 3 meses.

Junto a esta linfomonocitosis, se comprueba una neutropenia relativa, a veces trombocitopenia ligera y raramente anemia.
Las transaminasas, la bilirrubinemia y las fosfatasas alcalinas pueden estar elevadas.

Anticuerpos heterófilos (AH) y la reacción de Paul Bunnell detecta los anticuerpos (predominantemente IgM) que aglutinan los glóbulos de carnero. Se consideran significativos si la aglutinación aparece con el suero a una dilución de 1/40 o superior. Actualmente, para aumentar la especificidad se utilizan pruebas con adsorciones previas en riñón de cobayo; es la prueba de Paul Bunnell Davidson, altamente significativa con tan solo un 3% de falsos positivos; la sensibilidad no es tan satisfactoria, puede darse de un 10 a 15% de falsos negativos, especialmente en menores de 5 años, en los que la infección no suele ser sintomática. Existen en el comercio preparados de detección rápida (Monopost test).

En los afectos de Mononucleosis infecciosa esta reacción es positiva en la primera semana de la enfermedad en el 40% de los casos; se eleva al 60% y 80% en la segunda y cuarta semana. Puede persistir positiva hasta un año en el 7% de los casos.

Anticuerpos especificos frente al VEB. Su determinación se reserva para casos dudosos, difíciles o cuando por cualquier causa se quiere establecer el estado inmunológico de un paciente frente al VEB. Se ponen de manifiesto por distintas técnicas serológicas. Son IgM e IgG; las IgM están presentes desde el incio de la clínica en el 100% de los casos; persisten de 4 a 8 semanas. Es un indicador de enfermedad aguda. Son datos positivos por presencia de factor reumatoide o por infección por Citomegalovirus (CMV). Las IgG se detectan desde el inicio de la enfermedad: junto a las IgM, confirman el diagnóstico etiológico aun en ausencia de anticuerpos heterófilos. Se presentan en el 100% de los casos y persisten toda la vida; constituyen un marcador de infección pasada.

En la mononucleosis infecciosa se presentan además otros anticuerpos, como las hemolisinas de hematíes de buey, aglutininas frente a hematíes de caballo, crioaglutininas, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares. Estas pruebas se positivizan temporalmente durante la infección.

La enfermedad en general es benigna. Cura en 2 a 4 semanas, pero puede persistir la astenia y las adenopatías durante más tiempo. Casos excepcionales son los enfermos con alteraciones inmunológicas, que presentan cuadros atípicos como ya he mencionado antes.

Se debe realizar diagnóstico diferencial con la faringoamigdalitis bacteriana; cuadros clínicos similares provocados por: HIV, CMV, Virus de la Hepatitis A, B y C, Adenovirus, Virus de la rubéola o infección pot Toxoplasma gondii; linfomonocitosis infecciosa aguda que es una enfermedad aguda benigna del niño, con catarro de vias altas, leucocitosis y aumento de linfocitos inmaduros, sin relación con el VEB; reacciones alérgicas medicamentosas; leucemia. En todos los casos la serología y las pruebas diagnósticas nos ayudan a realizar el diagnóstico diferencial.

La Mononucleosis infecciosa no tiene tratamiento especifico; el tratamiento es sintomático y consiste en reposo en cama durante el periodo febril, analgésicos, antitérmicos y gargarismos. En caso de sobreinfección bacteriana demostrada, se administran antibióticos y se evita el uso de ampicilina y de amoxicilina.

En la presencia de complicaciones graves (neurológicas, respiratorias o hematológicas) se administran corticoides en dosis de 1-2 mg/Kg/día de prednisona, durante 5 a 7 días.

El presencia de alteraciones de inmunidad o de trastornos proliferativos graves debidos al VEB, los antivíricos no han logrado éxitos importantes.

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Fuente: José Antonio Cuenca Campillo – espacioblog.com/joseacuenca