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06/07/2008
El Alzheimer
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Entrevistas y Noticias 
Prevención y tratamiento del Alzheimer
El Dr. Ciro Gaona explica como reducir los efectos del Alzheimer
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El alzheimer es una forma de demencia muy habitual, especialmente entre los ancianos. Es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una pérdida gradual de neuronas, que lleva a pérdida de memoria y de otras capacidades mentales tales como el pensamiento y el lenguaje.

¿A quién afecta?

Es una enfermedad muy rara entre gente joven, aunque ocasionalmente se dan casos de personas de mediana edad afectadas. Cada vez son mas los pacientes de avanzada edad afectadas por esta demencia, de la que todavía se desconocen con precisión las causas. Ya existen tratamientos que ralentizan el progreso de la enfermedad, pero no se conoce aún una cura eficaz.
Se conoce que entre un 25 y un 50% de las personas con más de 65 años, en especial aquellas que no se mantienen activas mental y físicamente, experimentan episodios de olvidos breves, lo cual no significa que vayan a desarrollar la enfermedad en un futuro, pues es normal que con la edad se tienda a pérdidas de memoria.

¿Cuáles son los síntomas?

Dado que no existe un patrón único, y la forma de aparición de la enfermedad es muy variada, debemos agrupar los síntomas más comunes para poder analizarlos.

Los síntomas más comunes de la enfermedad son incapacidad para aprender nueva información o reconocer información del pasado, cambios de personalidad, cambios extremos del estado de ánimo y conducta, así como dificultades para llevar a cabo actividades motoras. Con frecuencia al inicio de la enfermedad los pacientes colocan las cosas en sitios disparatados, como poner la cartera dentro de la cazuela o los zapatos dentro de la lavadora.

Etapas de la enfermedad

Esta enfermedad va avanzando y dañando al enfermo por fases que pueden dividirse en tres períodos.

En la fase incial la dependencia del paciente es menor, pues el paciente puede valerse para las actividades básicas, aunque tenga pérdidas de memoria y sufra desorientación. Es en este período cuando debe hacerse el diagnóstico para empezar con el tratamiento de fármacos que puedan frenar la evolución de la enfermedad.
Durante esta etapa los familiares y el propio paciente deben tener claro que en el futuro todo va a ir a peor, y deben tomar decisiones importantes en las que el paciente debe tener participar, pues seguramente esta sea la última etapa de su vida durante la que pueda tomar decisiones con certeza y sabiendo lo que le pasa.

Alzheimer describió los síntomas que presentaba una mujer de 48 años como graves problemas de memoria así como las características neuropatologica de la enfermedad que hoy lleva su nombre:

"La enfermedad comienza insidiosa, con debilidad, dolores de cabeza, vértigos, e insomnio suave. Irritabilidad y pérdida severa de memoria. Los pacientes se quejan amargamente de sus síntomas. La enfermedad se asocia ocasionalmente a un ataque apoplégico repentino seguido por hemiplegia. La pérdida progresiva de memoria y de la mente aparece más adelante, con los cambios repentinos del humor, fluctuando entre el euforia suave y el hypchondriasis exagerado; la enfermedad conduce al estupor y al comportamiento infantil. Las características se diferencian de pacientes con parálisis general, por un patrón organizado del comportamiento y por la capacidad general del razonamiento" (Dr. Alois Alzheimer).

Durante la fase media, el paciente necesita ayuda de los demás para vestirse, lavarse, peinarse, comer o incluso hablar, pues se olvidan de el nombre de los objetos, y de el nombre de sus familiares. En esta fase son frecuentes las alucinaciones (los pacientes ven objetos que no están en la habitación como animales o personas conocidas) y los delirios (en ocasiones acusan falsamente a su pareja de infidelidad, piensan que sus invitados son ladrones, se asustan de su propia imagen en el espejo o llegan a entablar conversación con su propia imagen del espejo como he llegado a presenciar). En cuanto al tema de reconocimiento de las personas, por mi experiencia yo diría que el paciente sabe que te conoce, sabe que eres alguien a quien él quiere pero no consigue dar nombre a tu cara ni situarte en su vida pasada.

En la fase última o terminal el paciente tiene total dependencia externa para cualquier tarea que vaya a realizar, como comer o limpiarse. Durante esta etapa el paciente pierde todo el contacto con cualquier mundo exterior y la capacidad de comunicación o de respuesta con su entorno. Aumenta el riesgo de infecciones o caídas y como ya he dicho antes, el paciente depende de los demás para absolutamente todo.

Historia

En noviembre del año 1906, Alois Alzheimer (un psiquiatra y neurólogo alemán) presentó en una reunión de psiquiatría un tema nunca antes analizado que el llevaba estudiando desde 1901, "Enfermedad característica de la corteza cerebral", su objeto de estudio era una mujer de 51 años llamada Auguste D. (en el hipervínculo se explica desde como comenzó este estudio, cómo se fue desarrollando y las pruebas pertinentes realizadas).

Cuatro años después de esa reunión, en 1910, esa enfermedad fue denominada demencia presenil (demencia en casos anteriores a los 50 años).

Alzheimer describió su segundo caso en 1911, fecha cuando también aparece una revisión publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 años y una duración promedio de la enfermedad de 7 años.

Las investigaciones de Alois Alzheimer no fueron del todo bien recibidas por sus contemporáneos, por lo que fueron necesarios casi 60 años para que aquellas observaciones del médico alemán volvieran a cobrar interés para los investigadores.

Alois Alzheimer

Alois AlzheimerAlois Alzheimer fue un psiquiatra y neurólogo alemán nacido en Marktbreit el 14 de Junio de 1864. Su familia era acomodada, y pudo estudiar bachillerato y estudio superiores.

En 1888 se le nombró médico asistente en el centro clínico "Sanatorio Municipal para Dementes y Epilépticos" y fue escalando peldaños hasta llegar a médico adjunto. Se casó y tuvo tres hijos.

En 1903 abandonó su ciudad para poder continuar su estudio médico en München, en la "Real Clínica Psiquiátrica".
Murió a causa de un mal funcionamiento de sus riñones el 19 de Diciembre de 1915.

Enlaces útiles relacionados con el alzheimer.
- Web oficial de Alzheimer España.
- Web oficial de la Alzheimer Asociation (en Inglés).
- Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer.
- Portal de Ayuda a Nuestros Mayores.

Noticias relacionadas:
- Novedoso diagnóstico para detectar el Alzheimer.
- La prevención contra el Alzheimer podría estar cerca.
- Alzheimer, una esperanza.


Nota del editor

Existen varias teorías que intentan explicar las causas de la enfermedad de Alzheimer. Algunas tienen que ver con agentes tóxicos como, por ejemplo, varios metales como el aluminio, plomo, cinc y el mercurio. Según estas teorías estas sustancias tóxicas hacen que las neuronas se degeneren y se acumulen en el cerebro proteínas que obstaculizan su funcionamiento y llevan a la muerte de las células cerebrales o neuronas. Hay estudios que indican una relación entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, estos estudios no han sido confirmados y muchos expertos en la enfermedad de Alzheimer no los aceptan. Otros agentes ambientales propuestos son toxinas presentes en los alimentos y agentes virales.

Una teoría que tenía muchos adeptos hasta hace relativamente poco tiempo era la de que la enfermedad de Alzheimer tiene sus orígenes en una deficiencia de un neurotransmisor (una sustancia cuya labor es enviar mensajes de una célula nerviosa a otra) llamado acetilcolina. Aunque en el cerebro de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer existen deficiencias de acetilcolina en la actualidad se cree que estas no son la causa de la enfermedad sino que estas deficiencias son resultado de los daños cerebrales producidos por la enfermedad de Alzheimer.

En el cerebro de todas las personas de edad avanzada se encuentra cierto nivel de estos cambios. Sin embargo, en los pacientes de la enfermedad de Alzheimer la cantidad de estos es mucho mayor. Sin embargo, algunos investigadores piensan que la presencia de estas placas y nudos posiblemente no sean la causa de la enfermedad de Alzheimer sino un síntoma de la misma que es causado por otro proceso o alguna sustancia que es la que realmente causa la enfermedad.

L-glutamatoEl L-glutamato es el mayor neurotransmisor excitatorio en el Sistema Nervioso Central. Está involucrado en funciones cognitivas altas. Por tanto, un desequilibrio en sus acciones puede llevar a procesos excitotóxicos que contribuyen a una gran variedad de condiciones neurodegenerativas.

En todo caso, está bien claro que detrás de las enfermedades demenciales hay claras alteraciones en el sistema neurotransmisor. Como han demostrado los estudios realizados en los últimos años, a lo largo de la evolución de la demencia aparece una alteración en la neurotransmisión glutamatérgica. También se ha descubierto que mediante la administración de antagonistas del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) puede detenerse la destrucción neuronal progresiva.

Existe otra evidencia a la que recientemente se le ha estado prestando atención que parece indicar que la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tienen un origen común. Se ha descubierto que durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer los niveles de insulina en el cerebro y la cantidad de receptores a esta hormona descienden.

En realidad, todavía no entendemos completamente lo que causa Alzheimer, pero sabemos que se desarrolla a causa de una compleja serie de sucesos que tienen lugar en el cerebro durante un largo período. Muchos estudios están explorando los factores que influyen en la causa y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Recientemente los investigadores apuntan a culpar también a factores genéticos, aunque estos pueden ser disparados por el modo de vida y el medio ambiente, provocando un comienzo temprano de la enfermedad comience. La importancia de cada uno de estos factores quizá es diferente para cada individuo.

En los últimos años, el trabajo de detective realizado por los científicos ha resultado en el descubrimiento de enlaces genéticos involucrados con los dos tipos principales de Alzheimer. Uno de ellos, el tipo más raro, es la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana o precoz. Afecta generalmente a las personas entre 30 y 60 años de edad. Algunos casos de este tipo de Alzheimer son hereditarios y se denominan Alzheimer familiar (FAD, por su sigla en inglés). El otro tipo es la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Es la forma más común y ocurre en aquellas personas de 65 años de edad y mayores.

Los investigadores que trabajan con Alzheimer se han dado cuenta que algunos casos, en particular aquellos casos de Alzheimer precoz, se heredan en las familias. Esto los ha llevado a examinar muestras de ADN de estas familias para ver si tenían algún rasgo genético en común. Los cromosomas 21, 14 y 1 se convirtieron en el foco de atención. Los científicos encontraron que algunas familias tienen una mutación en ciertos genes en estos cromosomas. En el cromosoma 21, la mutación hace que se produzca una proteína precursora amiloidea anormal (APP). En el cromosoma 14, la mutación causa que se produzca una proteína anormal llamada presenilin 1. En el cromosoma 1, la mutación causa que otra proteína anormal se produzca. Esta proteína, llamada presenilin 2, es muy similar a la presenilin 1. Aunque sólo uno de estos genes heredados de uno de los padres contenga una mutación, la persona desarrollará inevitablemente Alzheimer precoz. Esto significa que en estas familias, los niños tienen hasta un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar la enfermedad si uno de sus padres la tiene.

Aunque el Alzheimer precoz es muy raro y las mutaciones en estos tres genes no desempeñan una función en la aparición de la forma más común de Alzheimer, estos resultados fueron cruciales porque mostraron que la genética es en verdad un factor en la aparición de Alzheimer y ayudó a identificar a los actores claves en el proceso del trastorno. Además, comprobaron que las mutaciones en la APP pueden provocar Alzheimer, destacando la función clave de la beta-amiloidea en la enfermedad. Muchos científicos creen que las mutaciones en cada uno de estos genes causan una sobreproducción de beta-amiloidea perjudicial para el cerebro.

Los resultados también sentaron las bases para muchos otros estudios que han aumentado nuestros conocimientos y han creado nuevas posibilidades para futuros tratamientos. Por ejemplo, en los últimos años, una serie de experimentos sumamente complejos han revelado que la presenilin podría ser en realidad una de las enzimas (sustancias que causan o aceleran una reacción química) que la APP utiliza para formar beta-amiloidea (fragmento proteico que es el componente principal de las placas de Alzheimer). Este descubrimiento ha ayudado a aclarar cómo la presenilin participaría en las primeras etapas de Alzheimer. También ha dado a los científicos metas para crear nuevos medicamentos y ha estimulado nuevos estudios en el tubo de ensayo, en los animales y hasta en las personas.

Más información en nia.nih.gov, alzheimerinfo.blogspot.com y javeriana.edu.co.

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FUENTE

Atalaya - arboldemedicina.blogspot.com
z-Árbol de la medicina

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